• 2015年第25卷第36期文章目次
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    • >论著
    • 隐丹参酮对细胞色素P450酶CYP3A4和CYP2C9的影响

      2015, 25(36):1-6.

      摘要 (2060) HTML (0) PDF 301.00 Byte (4123) 评论 (0) 收藏

      摘要:目的 研究丹参中脂溶性成分隐丹参酮对Chang肝脏细胞细胞色素P450酶(CYP450)CYP3A4、CYP2C9表达的影响,明确丹参主要成分对CYP450酶的作用,以阐明基于CYP450酶隐丹参酮与其他药物间相互作用的分子基础,为临床合理使用含隐丹参酮的丹参制剂提供依据。方法 采用CCK-8法考察隐丹参酮对Chang肝脏细胞活力的影响,以确定药物的给药剂量范围;通过Western bloting法考察隐丹参酮在给药后1、3和7 d对Chang肝脏细胞中CYP3A4和CYP2C9蛋白表达的影响;通过定量RT-PCR法考察隐丹参酮对Chang肝脏细胞中CYP3A4和CYP2C9 mRNA表达的影响。结果 给药1 d,隐丹参酮对CYP3A4蛋白及mRNA表达无显著影响。但随时间延长,给药3 d和7 d,隐丹参酮可抑制CYP3A4蛋白及mRNA的表达(P <0.05)。给药1、3和7 d,隐丹参酮对CYP2C9蛋白及mRNA的表达均无显著影响。结论 连续给予隐丹参酮可抑制CYP3A4 mRNA和蛋白的表达。提示临床在连续使用含隐丹参酮时,需要关注其与CYP3A4底物药物之间可能的相互作用。

    • 持续果糖饮水诱导小鼠胰岛素抵抗机制

      2015, 25(36):7-11.

      摘要 (2021) HTML (0) PDF 235.00 Byte (1384) 评论 (0) 收藏

      摘要:目的 探讨果糖诱导小鼠胰岛素抵抗机制。方法 小鼠随机分为3组,分别为单纯饮水的正常对照组,10%果糖饮水组,10%果糖+精氨酸饮水组。实验时间为4周,期间,分析血清促胰岛素肽(GIP)和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平;4周后,测定各组小鼠空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数;分析各组小鼠肝脏活性氧簇(ROS)水平。结果 10%果糖饮水导致小鼠发生胰岛素抵抗,果糖干预不影响小鼠血清GIP和GLP-1水平,但肝脏组织ROS水平升高(P <0.05);10%果糖+精氨酸饮水组胰岛素抵抗指数没有显著变化,血清GLP-1水平升高,肝脏组织ROS水平没有显著变化。结论 10%果糖饮水使小鼠肝脏组织ROS水平升高,而血清GLP-1水平不升高,无法发挥GLP-1对肝脏的保护作用,最终升高的ROS引起小鼠胰岛素抵抗。

    • 水药酢浆草对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护性研究

      2015, 25(36):12-15.

      摘要 (1072) HTML (0) PDF 233.00 Byte (1247) 评论 (0) 收藏

      摘要:目的 探讨水药酢浆草对四氯化碳CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法 将40只小鼠随机分为5组,正常组、CCl4模型组、酢浆草低、中、高剂量组,每组8只。正常组和CCl4模型组给予生理氯化钠溶液,酢浆草低、中、高剂量组给分别给100、300及600 mg/kg酢浆草灌胃,连续5 d。于末次给药2 h后,除正常组外,其余各组小鼠给予0.3% CCl4花生油溶液稀释、按0.02 ml/g的剂量皮下注射,在中毒后16 h取血和肝脏组织,分别检测各组小鼠肝功能相关的生化指标。结果 与CCl4模型组小鼠比较,不同剂量酢浆草治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT、AST及TNF-α水平不同程度降低(P <0.05);肝组织中CAT、GSH及SOD水平不同程度升高(P <0.05),MDA水平不同程度降低(P <0.05)。结论 水药酢浆草对CCl4所致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与酢浆草降低氧化酶活性和抗脂质过氧化作用有关。

    • 三维形貌测量激光显微镜下对早期釉质龋的纳米结构分析

      2015, 25(36):16-20.

      摘要 (1044) HTML (0) PDF 360.00 Byte (1281) 评论 (0) 收藏

      摘要:目的 本研究通过三维形貌测量激光显微镜观察早期釉质龋的纳米结构变化,为龋病的预防及临床治疗提供理论依据。方法 收集20颗因正畸拔除的新鲜前磨牙,随机分为2组,实验组(A组)与正常对照组(B组),A组暴露于人工脱矿液中4 d制备早期龋模型后,两组均制备纵断与横断面样品,在三维显微镜下进行光学、激光彩色及3D图像观察。结果 光学图像可见A组表层完整,表层下白垩色,B组无此分层;激光彩色图像观察到A组表层釉柱晶体排列紧密,釉柱间质正常,釉柱鞘清晰连续,表层下晶体溶解,排列混乱,釉柱间质增宽,釉柱鞘不连续,B组结构正常;3D图像更清晰显示了A、B两组的微结构形貌。结论 三维显微镜能够更清晰的显示早期釉质龋的表层及表层下的微晶结构,表层的相对完整性与再矿化有关,表层下以微晶体脱矿为主,是脱矿与再矿化连续动力学过程。

    • DC-CIK联合靶向治疗及化疗在局部晚期乳腺癌新辅助治疗中的临床疗效分析

      2015, 25(36):21-25.

      摘要 (1893) HTML (0) PDF 258.00 Byte (1384) 评论 (0) 收藏

      摘要:目的 研究DC-CIK联合靶向治疗及化疗在局部晚期乳腺癌新辅助治疗中的临床疗效及安全性。方法 选取2013年4月-2014年9月就诊于湖南省郴州市第一人民医院肿瘤科的30例局部晚期乳腺癌患者,采用DC-CIK联合靶向治疗及化疗(表柔比星+环磷酰胺4周期—曲妥珠单抗+多西他赛4周期)为联合治疗组;选取临床资料相近的同期进行靶向治疗及化疗(表柔比星+环磷酰胺4周期—曲妥珠单抗+多西他赛4周期)的30例局部晚期乳腺癌患者为对照组;比较两组患者治疗后的免疫功能、近期疗效、1年生存率、生活质量,并观察DC-CIK细胞治疗的安全性。结果 成功培养患者的DC-CIK细胞,其中的CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比例较培养前显著提高(P <0.05)。与对照组比较,联合治疗组患者治疗后外周血细胞CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比例显著升高(P <0.05)。与治疗前比较,联合治疗组患者治疗后T细胞分泌IFN-γ、IL-2水平显著升高(P <0.05)。对照组患者治疗后外周血各T细胞亚群较治疗前降低,但差异无统计学意义(P >0.05)。对照组患者IL-2、IFN-γ水平较治疗前稍降低。联合治疗组患者的RR为70%,显著高于对照组的56.6%(P <0.05);联合治疗组患者1年生存率为62%,与对照组56%的差异无统计学意义(P >0.05)。联合治疗组患者的不良反应(包括骨髓抑制、恶心呕吐、周围神经毒性)明显轻于对照组(P <0.05),联合治疗组患者治疗后体力食欲较对照组改善明显(P <0.05)。结论 与对照组比较,DC-CIK联合靶向治疗及化疗晚期乳腺癌安全有效,可以提高缓解率,改善患者的生活质量。

    • 肿瘤坏死因子相关凋亡配体转染骨髓干细胞后对U251胶质瘤细胞的体外靶向抗瘤作用

      2015, 25(36):26-30.

      摘要 (1603) HTML (0) PDF 286.00 Byte (1341) 评论 (0) 收藏

      摘要:目的 探究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)体外转染骨髓干细胞(BMSCs)后对U251脑胶质瘤细胞生长及凋亡的作用。方法 利用Transwells小室研究骨髓干细胞的肿瘤迁徙性。将携带TRAIL的质粒体外转染人骨髓干细胞,采用PCR及Western blot检测转染后BMSCs中目的基因的表达强度。将转染的BMSCs与U251细胞体外共培养,采用流式细胞仪检测转染后的BMSCs诱导U251细胞的凋亡情况。结果 BMSCs具备向肿瘤细胞的迁徙性。转染后的骨髓干细胞表达、分泌TRAIL,且干细胞凋亡情况无变化。将转染后的BMSCs与U251细胞共同培养,可明显提高U251细胞的凋亡率,BMSCs TRAIL+U251组U251细胞凋亡率明显高于对照组(P <0.05)。结论 在体外实验中,利用BMSCs肿瘤迁徙的特异性,将BMSCs作为基因载体,可提高TRAIL对U251胶质瘤细胞的靶向抑癌作用。

    • 海带多糖对超重环境下微波辐射损伤的防治

      2015, 25(36):31-34.

      摘要 (1239) HTML (0) PDF 242.00 Byte (1214) 评论 (0) 收藏

      摘要:目的 探讨海带多糖对超重环境下微波辐射损伤的防治作用。方法 制作大鼠超重环境下微波损伤模型,通过灌胃给予20 mg/ml海带多糖(低剂量组)和40 mg/ml海带多糖(高剂量组),观察防护效果。结果 血浆中超氧阴离子在模型组显著低于对照组(P <0.05),低剂量海带多糖组和高剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P >0.05)。丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)在模型组与对照组差异无统计学意义(P >0.05),高剂量组及低剂量组显著高于对照组(P <0.05)。过氧化氢酶(CAT)在模型组显著低于对照组(P <0.05),而低剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P >0.05)。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-POX)在模型组与对照组差异有统计学意义(P <0.05);高剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P <0.05)。一氧化碳(NO)、一氧化碳合酶(NOS)和还原型合胱甘肽(GSH)在模型组、低剂量海带多糖组和高剂量组与对照组比较差异有统计学意义(P <0.05)。在肝组织匀浆中,过氧化氢酶(CAT)在模型组降低,但与对照组比较差异无统计学意义(P >0.05);在低剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P >0.05)。NOS在模型组显著高于对照组(P <0.05),但低剂量组和高剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P >0.05)。GSH-POX在模型组显著低于对照组(P <0.05)。GSH在模型组显著高于对照组(P <0.05),低剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论 海带对超重微波的过氧化损伤的防护的调节可能通过CAT及GSH-POX的清除和增强还原型GSH的抗氧化来实现,具体机制有待进一步研究。

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